中新網(wǎng)8月24日電 據(jù)“中央社”報(bào)道，臺(tái)“中央研究院”23日表示，生物化學(xué)研究所副所長(zhǎng)陳瑞華的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)“低氧誘導(dǎo)因子-1”會(huì)誘導(dǎo)生成“KLHL20”蛋白，KLHL20會(huì)破壞重要抑癌因子PML，也會(huì)助長(zhǎng)癌癥組織。

　　陳瑞華表示，過(guò)去研究發(fā)現(xiàn)正常細(xì)胞如缺氧可能就會(huì)死亡，但癌細(xì)胞由于“低氧誘導(dǎo)因子-1”(HIF-1)可適應(yīng)缺氧，得以在缺氧環(huán)境下急速成長(zhǎng)；同時(shí)，HIF-1還可促成癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移，協(xié)助癌細(xì)胞逃過(guò)化學(xué)治療與放射性治療。

　　陳瑞華表示，過(guò)去學(xué)界研究也指出，在癌癥組織中，PML有減少現(xiàn)象，但減少的原因不清楚；這次以PML消失比例最高的前列腺癌癥組織為主進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)HIF-1誘導(dǎo)出的KLHL20，會(huì)破壞PML，產(chǎn)生降解作用，也解除PML對(duì)HIF-1的抑制作用，使腫瘤加速惡化。

　　陳瑞華表示，PML是學(xué)界已知的重要抑癌因子，這次研究發(fā)現(xiàn)KLHL20扮演腫瘤細(xì)胞缺氧反應(yīng)的關(guān)鍵角色，也了解導(dǎo)致PML降解的訊息路徑，如能抑制KLHL20，HIF-1的能力也會(huì)大幅下降，因此也提供未來(lái)開(kāi)發(fā)癌癥治療的另一個(gè)對(duì)抗癌細(xì)胞新途徑。

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